En el presente artículo se describe de forma detallada la etiología, el cuadro clínico y los criterios mayores y menores necesarios para establecer el diagnóstico de la dermatitis atópica canina. Asimismo, se describen las bases y el protocolo para un tratamiento eficaz.
INTRODUCCIÓN
Se denomina atopia a la predisposición genética al desarrollo de alergia por mediación de IgE frente a alergenos medioambientales. La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad inflamatoria y pruriginosa de la piel con predisposición genética y con características clínicas determinadas. La mayoría de las veces está asociada a la producción de IgE frente a alérgenos medioambientales. La prevalencia de esta enfermedad ronda el 10% Y su incidencia va aumentando, al igual que ocurre en los seres humanos.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La etiología y patogenia de esta enfermedad son muy complejas, y están determinadas tanto por factores intrínsecos como extrínsecos.
1 – Factores intrínsecos:
– El hecho de la existencia de una predisposición racial hace sospechar de la gran importancia de los factores qenéticos: ejemplo de ello es el caso de perros Beagle, donde hay una predisposición hereditaria unida a un gen autosómico recesivo que da lugar a una elevada producción de IgE.
– Las IgE juegan un papel muy importante, debido a su interacción con los alerqenos. Pueden aumentar la respuesta inmunológica (se captura el antígeno por la epidermis y se acopla a las células de Langerhans), y desencadenan la reacción inflamatoria combinándose con los alergenos en la superficie de los mastocitos y basófilos.
– También otras células son clave en esta respuesta» (también en la fase tardía de la reacción):
o Células de Langerhans y células dendríticas de la piel: capturan y exponen el antígeno.
o Células B: productoras de anticuerpos reactivos.
o Células T helper: producen citokinas, que activan las células B y otras células inflamatorias.
o Mastocitos productores de mediadores de la inflamación, que juegan un papel clave en la 1a fase de la enfermedad.
La infiltración de eosinófilos y neutrófilos se da entre la 4° y 6° hora tras la realización del test intradérmico; y la de células T y dendríticas entre la hora 6 y 24 (fase tardía), lo que nos hace pensar que los” patch test” (test de parche) serían de utilidad en el perros>.
– En la patogenia de la DAC, juegan un papel muy importante un gran número de mediadores de la inflamación: histamina, serotonina, leukotrienos y citokinas. No se sabe cual de ellos juega un papel más revelante clínicamente, siendo seguramente la combinación de todos ellos la responsable de la sintomatología. También es probable, que como en medicina humana, se de en la DAC el paradigma Th2fTh 1, produciéndose en mayor cantidad interleukinas (lL) 4 Y 5 (Th2 citokinas) en la piel lesionada de un perro atópico, que en la piel de un perro sano, donde es mas fácil encontrar IL2 (Th1 citokina).
– En humana se sospecha de la existencia de una alteración de la barrera lipídica de la piel en pacientes que padecen atopia; y en perros atópicos se ha demostrado que existe una alteración en los lípidos intercelulares del stratum corneum.
2 – Factores extrínsecos
– Se consideran responsables de DAC un gran número de alergenos medioambientales: estacionales (pólenes de gramíneas, herbáceas y árboles) y no estacionales (ácaros del polvo, escamas, hongos, mohos, telas, insectos distintos a las pulgas …)
Aunque se han llevado a cabo numerosos estudios es difícil realizar comparaciones; así y todo, se ha visto que los ácaros del polvo y antígenos epidérmicos parecen tener importancia como causa de DAC tanto en USA como en Europa, mientras que pólenes y mohos parecen tener mayor importancia en USA que en Europa.
También se ha confirmado que Dermatophagoides farinae es más importante que Dermatophagoides pteronyssinus, a pesar de que se dan ciertas reacciones cruzadas. De hecho los perros atópicos no reconocen bien alergenos que son importantes para el hombre (como Der f 1, Der f 2 Y Der p 1, Der p 2 respectivamente), pero sí un polipéptido de 98/109 kDa, una chinitase, Der f 15 [10-13]. Recientemente un nuevo alergeno mayor ha sido identificado: Der f 18 [14].
Es probable que los alergenos penetren en el organismo por vía percutánea, aunque no se descartan totalmente la vía respiratoria y diqestiva’>. Los ácaros del polvo de casa y sus alergenos se pueden encontrar alrededor de perrosf y también en la piel y el pelo de estos!’.
– En los perros y los hombres, la dermatitis atópica favorece, por diferentes mecanismos, la evolución de infecciones estafilocócicas o por Malassezia. Esto da lugar, en perros, a foliculitis estafilocócica o aumento de la flora de superficie (en particular Staphylococcus intermedius y/o Malassezia pachydermatis), que contribuyen al prurito y la inflamación. Además, las infecciones bacterianas pueden desencadenar y mantener el cuadro clínico y sintomatología del DAC y también dar lugar a la perpetuación de la reacción inmunológica del proceso alérgico.
– Muchos estudios demuestran claramente que DAC predispone a la dermatitis por alergia a las picaduras de pulga (DAPP), una enfermedad habitual en países desarrollados, pero lo contrario no es verdad. De los perros atópicos, 1/3 se reconvierten en sensibles a la picadura de pulga durante su vida y evolucionan a DAPP; 4 de cada 5 perros que sufren DAPP son atópicos; también los perros con DAC son 4 veces más propensos a sufrir DAPP que los sanos”.
– De los niños atópicos, 1/3 padece simultáneamente una alergia alimentaria. Hasta el momento no hay evidencias suficientes que respalden o rebatan ninguna asociación entre DAC y dermatitis alimentaria. Hay una superposición clínica obvia: muchos casos diagnosticados como DAC responden a una dieta de eliminación (considerando la existencia de otras dermatosis pruriginosas que responden de la misma manera). La mayoría de los veterinarios clínicos dirán que la alergia alimentaria puede asemejarse a una DAC22, más que ser la causa de la DAC23 De todas formas el debate carece de base: frente a un caso de sospecha de DAC se debería llevar a cabo una dieta de eliminación.
Umbral y suma de efectos
1– Fenómeno de umbral: Cierta carga de alergenos puede ser tolerada sin ninguna manifestación clínica, pero un pequeño incremento en dicha carga puede poner al individuo por encima del umbral, desencadenando el cuadro clíníco.
2 – Suma de efectos: Enfermedades concomitantes que fomentan el prurito pueden hacer que el animal supere su umbral de prurito, por lo tanto todos los factores que contribuyen al prurito se deben investigar. Por ejemplo, una alergia subclínica en combinación con una infestación de pulga, o una Hypoderma, puede producir un marcado malestar, mientras otra de condición propia puede ser asintomática.
Cuadro clínico y diagnóstico del DAC
Los criterios planteados por T. Willemse en 1986, han sido aceptados por unanimidad para establecer el diagnóstico del DAC. Fueron revisados en 1997, y en 1998 Prélaud propuso una nueva revisións”. C. Griffin28 y otros muchos autores25.26, hicieron hincapié, en la demostración in vivo e in vitro, en que la sensibilización es, para muchos dermatólogos, un criterio importante para el diagnóstico y tratamiento de DAC, incluso si el diagnóstico es principalmente clínico. Este no es el caso en medicina humana, pues aunque las dos enfermedades son similares, no son idénticas.
1- Criterios de GRIFFIN (1993)
Sugestivos:
-Anamnesis y exploración clínica.
-Presencia de prurito en un lugar diferente a la región dorsolumbar.
Compatibles:
– Prurito en una o más de las siguientes zonas: cara, pabellones auriculares, pies y manos, cara anterior del tarso, cara posterior del carpo, cara anterior del codo, axilas.
– La terapia antibiótica mejora sensiblemente las lesiones, aunque persiste el prurito.
Provisional:
– Todo lo anterior más:
– Exclusión de la mayoría de las enfermedades diferenciales: dermatitis alérgica a la picaduras de pulga, alergias alimentarias, sarna sarcóptica, pioderma pruriginosa, hipersensibilidad a insectos, trastornos de la queratinización.
Definitivo:
– Todo lo anterior más:
– Test positivo a uno o más aeroalergenos (hay que considerar que 10-18% de los perros con diagnóstico provisional completo dan negativo).
2 -Criterios de WlllEMSE (1986 y 1997)
Se considera un perro atópico si se da la presencia de, al menos, 3 de los criterios mayores y 3 de los menores que se citan a continuación:
Criterios mayores:
– Prurito.
– Compromiso facial, digital o ambos.
– Liquenificación de la superficie posterior del carpo o anterior del tarso.
– Dermatitis recurrente o crónicamente recurrente.
– Antecedentes individuales o familiares de atopia
– Predisposición racial.
Criterios menores:
– Inicio de los signos antes de los tres años de edad.
– Test intradérmicos positivos a alergenos inhalados.
– Niveles elevados de IgGd específicos de alergenos.
– Niveles elevados de IgE específicos de alergenos.
– Pioderma superficial estafilocócica recurrente.
– Infección por Malassezia.
– Otitis externa bilateral recurrente.
– Conjuntivitis bilateral recurrente.
– Eritema facial y queilitis.
– Xerosis.
– Hiperhidrosis.
3- Criterios de PRÉLAUD (1998)
Deben estar presentes tres de los criterios mayores:
– Inicio de los signos entre los 6 meses y 3 años de edad.
– Prurito que responde a la corticoterapia.
– Pododermatitis bilateral anterior con eritema interdigital.
– Eritema en la cara cóncava de los pabellones auriculares.
– Queilitis.
Criterios menores (no son válidos, sugestivos):
– Predisposición racial o familiar.
– Dermatitis recurrente con duración superior a dos años.
– Manto sin brillo.
– Lesiones en el pliegue del tarso.
– Dermatitis acral por lamido.
– Antecedentes de urticaria y angioedema.
– Empeoramiento estacional.
– Exacerbación ante el contacto con la vegetación.
– Variación de los síntomas dependiendo de la zona a habitar. Las figuras 1 a 6 ilustran algunos de los síntomas y criterios diagnósticos de DAC
Conclusión “Porque no hay un camino ni concreto ni definido para el diagnóstico de la DAC, el verdadero espectro de signos clínicos de la DAC puede considerarse como conocido sin exactitud “29.
Agradecimientos El autor agradece a la Doctor Beatriz Lertxundi, veterinaria, su ayuda en la traducción al castellano.
Tittle Canine atopic dermatitis; new concepts (aetiology and pathogenesis, clinical signs and diagnosis) Summary Canine atopic dermatitis (CAD) is a genetically-predisposed inflamrnarory and pruritic alJergic skin disease with characteristic clinical features. Ir is associared most cornmonly with IgE amibodies ro environmemal alJergens. Imrinsic and extrinsic factors which contribute to me development of me disease are described, as well as me threshold phenomenon and summation of effects. Clinical signs and diagnosis of CAD are reviewed. Key words:Aropy, dermatitis, dogo
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